TY -的A2 -肯尼迪,西蒙AU -胡,Yewen盟,吴奶奶AU - Du,被非盟- Wang Shuangshuang AU -王,剑盟——张Chaoxia AU -陈,小民沈盟——Caijie PY - 2022 DA - 2022/10/10 TI - Visfatin放大心脏炎症和加剧心脏损伤通过NF -κB p65信号通路在LPS-Treated老鼠SP - 3306559六世- 2022 AB - 背景。Visfatin是一种已经证明adipocytokine参与心血管疾病。本研究旨在确定visfatin sepsis-induced心肌损伤的作用,确定其可能的机制。 方法。visfatin表达的动态变化与脂多糖(LPS)诱导小鼠败血症测量。此外,老鼠用visfatin预处理,进一步管理有限合伙人观察visfatin在心脏损伤的影响。最后,败血性老鼠还使用JSH-23调查是否通过NF - visfatin调节心脏损伤 κB p65通路。 结果。Visfatin表达水平在心脏和血清中增加LPS-treated老鼠和达到6个小时,和Visfatin源自心脏巨噬细胞。在脓毒性小鼠,预处理visfatin存活率下降,恶化心脏功能障碍,和增加心肌损伤标记物的表达,包括肌酸激酶心肌绑定(水平)和乳酸脱氢酶(LDH)。治疗visfatin也增加了CD3 +细胞和F4/80 +细胞的渗透,放大心脏炎症反应,提高心肌细胞凋亡。治疗JSH-23逆转visfatin在脓毒性小鼠的影响。 结论。本研究表明,visfatin放大了心脏炎症反应通过p65信号通路和加剧心脏损伤。Visfatin可能是临床预防败血症心脏损伤的目标。SN - 0962 - 9351你2022/3306559 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/3306559——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER