ty -jour a2 -Zhang，Feng au -li，jinghua au -liu，junyi au -jhang，Yuanping au -Zha，Zha，Xu au -Zhang -Zhang，Hong au-唐，唐，Yongying au -Zhao -Zhao，Zhao，Zhao，Xueying Py -2022 da -2022 da -2022 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -20222 da -2022 da -20222/10/08 Ti -MiR -181d -5p通过调节NFIA中的星形胶质细胞发育SP -5400592 VL -2022 AB- 背景。创伤性神经病（TON）是指直接和间接创伤引起的视神经的损害。TON的重要病理过程之一是视网膜神经节细胞（RGC）的死亡，但RGCS死亡的原因尚不清楚。我们旨在探索实验吨模型中RGCS死亡的机制。 方法。十只新西兰白兔子诱发了视神经挤压损伤。在手术后的1，第三，第7、14和28天，通过苏木精 - 欧洲蛋白染色观察到兔子的视网膜组织。通过免疫荧光测量了POU - 单域转录因子BRN3A和神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达，分别评估RGC和星形胶质细胞的数量。通过RT-QPCR和Western印迹方法评估miRNA表达和蛋白质水平。最后，通过ELISA测量了丙二醛含量，超氧化物歧化酶活性和促炎因子水平。使用蛋白质印迹和双脂肪酶报道器分析来阐明miR-181d-5p与核因子I-A（NFIA）之间的关系。 结果。钝性眼创伤增加了氧化应激和细胞凋亡以及神经节细胞层（GCL）密度降低。视网膜组织中miR-181d-5p的表达降低，其过表达缓解了RGC的死亡，星形胶质细胞发育，氧化应激和视网膜的炎症，这被NFIA过表达逆转。 结论。miR-181d-5p可以通过抑制RGC死亡，星形胶质细胞发育，氧化应激和炎症来防止TON恶化，并通过靶向NFIA来防止吨的恶化。这项研究为患有TON患者的早期医疗干预提供了新的见解。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/5400592 DO -10.1155/2022/5400592 JF -JF-炎症PB- Hindawi KW -er -er- ER-