TY -的A2张冯AU -甘,Yuanxiu盟——长,杰盟——曾燕盟——张,燕盟道,杨PY - 2022 DA - 2022/10/13 TI - lncRNA IL-17RA-1变弱LPS-Induced脓毒症通过mir - 7847 - 3 - p / PRKCG-Mediated MAPK信号通路SP - 9923204六世- 2022 AB -败血症代表一个系统性炎症反应综合征,这主要是由于感染各种病原微生物,生物的特点是不受控制的感染反应导致危及生命的器官功能障碍。长非编码RNA (lncRNA),如内源性RNA,竞争会影响微RNA (microRNA) mRNA的绑定,从而影响脓毒症的发展。在这项研究中,基于转录组数据从GEO数据库,我们筛选差异表达lncRNAs和建造lncRNA-miRNA-mRNA网络。和途径IL-17RA-1 / mir - 7847 - 3 - p /蛋白激酶Cγ(PRKCG) coexpression网络已成功解决。这个网络的影响在THP-1 LPS-induced脓毒症模型细胞也验证了CCK-8,划痕,ELISA、免疫印迹,存在化验。相应的结合位点mir - 7847 - 3 - p IL-17RA-1和mir - 7847 - 3 - p PRKCG验证使用双荧光素酶基因记者分析,分别。与控制相比,si-IL-17RA-1显著抑制THP-1的细胞生存能力和迁移能力,促炎因子il - 6水平,il - 1 β和肿瘤坏死因子- α分泌明显减少,IL-17RA-1的表达,PRKCG, p-MEKK1, p-JNK明显减少。此外,IL-17RA-1可能目标绑定mir - 7847 - 3 - p和抑制其表达,和mir - 7847 - 3 - p也可以绑定到PRKCG。我们的实验证明IL17-RA-1变弱败血症响应通过mir - 7847 - 3 - p / MAPK通路,这竞争内源性RNA(龙头)网络可能是一个潜在的方法来预测和脓毒症作斗争。SN - 0962 - 9351你2022/9923204 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/9923204——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER