TY -的A2 -李,Depei AU - Chapp,安德鲁·d·王盟——Renjun AU - Cheng紫溪(杰克)非盟-山、判断非盟- Chen Qing-Hui PY - 2017 DA - 2017/12/06 TI -长期高盐摄入包括减少SK电流PVN神经元兴奋性增加和预测在大鼠延髓腹外侧的髓质SP - 7282834六世- 2017 AB -证据表明,摄入高盐(HS)激活presympathetic室旁核(PVN)神经元,导致sympathoexcitation食盐过敏的高血压。本研究确定5周的HS(2%氯化钠)摄入改变了小电导Ca2 +激活钾通道(SK)电流presympathetic PVN神经元和这种变化是否会影响神经元兴奋性。在全细胞电压钳记录,HS-treated老鼠明显减少SK电流与正常大鼠相比,盐(NS, 0.4%氯化钠)摄入PVN神经元。PVN的敏感性神经兴奋性,以应对当前的注射是在HS组相比,NS控制。SK通道阻滞剂apamin增强两组神经元兴奋性,但不影响神经元兴奋性的敏感性在HS组相比,NS控制。在HS集团,峰电位区间(ISI)显著短于NS控制。Apamin显著缩短了ISI NS控制但HS组有更少的影响。这些数据表明,HS摄入量减少了SK电流,导致神经元兴奋性增加PVN至少部分通过降低峰值频率适应和可能是一个前兆食盐过敏高血压的发展。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2017/7282834 - 10.1155 / 2017/7282834摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER