TY -的A2 - de卡瓦略,Mamede盟——Gifondorwa David j . AU - Jimenz-Moreno雷蒙AU -海耶斯,水晶d . AU - Rouhani Hesam AU -罗宾逊,Mac b . AU -斯特鲁普简l . AU -呵护,詹姆斯盟,Milligan卡罗尔PY - 2012 DA - 2012/08/01 TI -管理重组热休克蛋白70延误外围SOD1的肌肉去神经^G93A肌萎缩性侧索硬化症的小鼠模型SP - 170426 VL - 2012虽然在肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)小鼠模型中，MN变性是一种晚期疾病，但肌肉去神经化发生在疾病早期。预防这种早期去神经的策略可以通过维持肌肉控制和减缓疾病进展来改善生活质量。MN功能障碍和去神经化的确切原因尚不清楚，但已经提出了几种可能涉及毒性细胞内外变化的机制。许多细胞通过应激反应来应对这些变化，包括热休克蛋白70 (Hsp70)的表达增加。MNs不上调Hsp70，这可能导致潜在的脆弱性增加。我们之前报道过重组人hsp70 (rhHsp70)注射在SOD1中延迟了症状的出现和延长了寿命^G93A老鼠。外源性rhHsp70定位于肌肉，而不是脊髓或大脑，表明它调节周围的病理生理。在目前的研究中，我们着重于早期使用Hsp70及其对初始肌肉去神经化的影响。注射该蛋白后，大的有髓外周轴突保留，神经胶质激活减少，从而阻止去神经化。SN - 2090-1852 UR - https://doi.org/10.1155/2012/170426 DO - 10.1155/2012/170426 JF - neuroneurology Research International PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -