TY - Jour A2 - Brok，Herbert Au - Famakin，Bolanle M. Au - Tsymbalyuk，Ousest Au - Tsymbalyuk，Natalia Au - Ivanova，Svetlana Au - Woo，Seung Kyoon Au - Kwon，Min Seong Au - Gerzanich，Volodymyr Au - Simard，J.Marc Py - 2020年DA - 2020/02/20 TI - HMGB1是急性和慢性局灶性脑缺血SP - 3929438 VL - 2020 AB - 限制性和未充分的急性治疗选择后的星形细胞TLR4信号激活的潜在介体。中风需要新的治疗方法。一种这样的潜在方法涉及更好地理解对脑损伤的先天免疫应答，例如急性局灶性脑缺血。这包括理解在脑细胞类型（例如星形胶质细胞）之后的脑细胞类型（例如星形胶质细胞）的时间概况和特异性，如局灶性脑缺血。该研究评估了TLR4信号传导和下游介质，在短暂和慢性阶段期间瞬时中间脑动脉闭塞（MCAO）期间的星形胶质细胞。我们还确定了高迁移率组盒1（HMGB1），内源性TLR4配体是否足以诱导星形胶质细胞中的TLR4信号传导激活 在体内和体外。我们将HMGB1注入正常皮质， 体内，并刺激培养的星形胶质细胞，HMGB1， 体外，并确定TLR4和下游介体，通过免疫组化的表达。我们发现TLR4和下游介质的表达，例如诱导型一氧化氮合酶（InOS），在局灶性脑缺血后的急性和慢性相中的Penumbral星形胶质细胞中发生，但在对侧半球中的皮质星形胶质细胞中未检测到。此外，皮质注射重组HMGB1导致了注射部位周围的星形胶质细胞的TLR4表达趋势趋于近2倍。与这些结果一致， 体外用重组HMGB1刺激DI TNC1星形胶质细胞系，LED增加了TLR4和INOS消息水平。这些发现表明HMGB1是内源性TLR4配体，是TLR4信号传导激活的重要生理配体，在急性和慢性缺血和HMGB1在星形胶质细胞中放大TLR4信号传导。SN - 2090-1852 UR - https://doi.org/10.1155/2020/3929438 Do - 10.1155 / 2020/3929438 JF - 神经内研究国际PB - Hindawi Kw - ER -