TY - Jour A2 - Álvarez-erviti，Lydia Au - Gómez-Suaga，Patricia Au - Fdez，Elena Au - BlancaRamírez，Marian Au - Hilfiker，Sabine Py - 2012 Da - 2012/12/03 Ti - 自噬和LRRK2在帕金森病SP - 324521 VL - 2012年AB - 帕金森病的病理生理学是一种衰弱的神经退行性疾病，其分子化学病变仍然明白。发现单一形式的发现显着提出了对PD的分子机制的理解，因为它允许产生携带突变基因以限定病理途径的细胞和动物模型。富含亮氨酸的重复激酶2（LRRK2）的突变导致占遗传的PD，并且变异增加风险，表明LRRK2是遗传和散发形式的疾病的重要球员。G2019S，最突出的致病性突变，映射到激酶结构域并增强LRRK2的酶活性，似乎与细胞毒性相关。由于激酶是可用的靶标，这提高了疾病改性疗法可以在改性LRRK2酶活性周围开发的巨大希望。除了细胞毒性外，在G2019S突变体LRRK2的背景下一直报道自噬的变化。在这里，我们将讨论目前关于机制的知识，其中突变体LRRK2可以调节自噬，这突出了额外的推定治疗目标。SN - 2090-8083 UR - https://doi.org/10.1155/2012/324521 do - 10.1155 / 2012/324521 jf - 帕金森病pb - Hindawi Publishing CorporationKW - ER -