TY -的A2 Hagell彼得•陈盟——丹盟——Kanthasamy Anumantha g . AU - Reddy Manju b . PY - 2015 DA - 2015/12/06 TI - EGCG防止6-OHDA-Induced神经毒性细胞培养模型SP - 843906六世- 2015 AB -
背景。帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病,导致严重的大脑多巴胺耗竭。铁代谢的干扰可能参与帕金森病的进展。
客观的。测试的保护作用(−)-epigallocatechin-3-gallate (EGCG)对6-hydroxydopamine - (6-OHDA)诱导神经毒性在N27细胞通过调节铁代谢。
方法。保护的EGCG N27细胞被SYTOX绿色分析评估,麻省理工,caspase-3活动。铁调节基因和蛋白表达是用rt - pcr和免疫印迹。细胞内铁吸收测量使用55菲。EGCG保护的进一步测试是在初级中脑多巴胺神经元免疫细胞化学。
结果。EGCG防止6-OHDA-induced细胞毒性。6-OHDA治疗显著(
p
<
0.05
)增加二价金属transporter-1 (DMT1)和hepcidin和减少1 (Fpn1)运铁素的水平,而与EGCG预处理中和的效果。增加55铁(96%,
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<
0.01
)细胞吸收证实了铁6-OHDA负担,降低了EGCG的27% (
p
<
0.05
),支持DMT1结果。与EGCG预处理6-OHDA显著增加(
p
<
0.0001
TH)+细胞计数(~三倍)和神经突的长度(~ 12)相比6-OHDA独自在初级中脑的神经元。
结论。与EGCG预处理保护6-OHDA-induced神经毒性通过调节基因和蛋白质参与脑铁体内平衡,尤其是调制hepcidin水平。SN - 2090 - 8083你2015/843906 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/843906——摩根富林明-帕金森病PB Hindawi出版公司KW - ER