TY -的A2 -李,Sainan盟——Sanchez-Aguilar玛丽亚盟——Ibarra-Lara Luz AU -▽Valle-Mondragon,莱昂纳多盟——Soria-Castro伊丽莎白AU - Torres-Narvaez,胡安·卡洛斯盟——Carreon-Torres伊丽莎白AU - Sanchez-Mendoza,艾丽西亚盟——Rubio-Ruiz Maria Esther PY - 2020 DA - 2020/11/28 TI -模轴的肾素-血管紧张素系统和Neprilysin:关键调解人背后PPAR-Alpha激活在心肌缺血的保护作用在代谢综合征模型SP - 8894525六世- 2020 AB -激活肾素-血管紧张素系统(RAS)参与代谢综合征的发展(大都会)和心脏衰竭。PPAR-alpha激活的非诺贝特恢复一些影响引起的这些症状。最近,模拉组件都牵连到高血压和心肌功能障碍的发病机制;然而,他们的心脏功能仍有争议。我们评估如果模拉信号通路,由血管紧张素III和血管紧张素-(1 - 7),参与缺血期间非诺贝特大都会大鼠的保护作用。控制(CT)和大都会老鼠被分成以下组:(a)骗局,(b) vehicle-treated心肌梗死(MI-V)和(c) fenofibrate-treated心肌梗死(MI-F)。第四第三血管紧张素和血管紧张素和胰岛素水平增加了氨基肽酶(IRAP)表达和减少血管紧张素转换酶2 (ACE2)表达在大都会老鼠的心。缺血激活血管紧张素转换酶(ACE) /血管紧张素ⅱ/血管紧张素受体1 (AT1R)和血管紧张素ⅲ/血管紧张素IV /血管紧张素受体4 (AT4R) -IRAP轴。非诺贝特治疗预防缺血造成的损失,在大都会老鼠支持血管紧张素-(1 - 7)/血管紧张素受体2 (AT2R)轴和抑制血管紧张素ⅲ/血管紧张素IV / AT4R-IRAP信号通路。此外,非诺贝特表达下调neprilysin表达和增加缓激肽的生产。 These effects of PPAR-alpha activation were accompanied by a reduction in the size of the myocardial infarct and in the activity of serum creatine kinase. Thus, the regulation of the nonclassical axis of RAS forms part of a novel protective effect of fenofibrate in myocardial ischemia. SN - 1687-4757 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8894525 DO - 10.1155/2020/8894525 JF - PPAR Research PB - Hindawi KW - ER -