TY -的A2 -帕特尔,Shreyaskumar AU - van Erp, Anke e . m . AU - Hillebrandt-Roeffen梅丽莎·h·s . AU -范布莉Niek f . h . n . AU -梅,蒂姆•a . AU - Flucke Uta。e . AU - Desar英格丽·m·e . AU - Fleuren艾美奖d . g . AU -范德格拉夫Winette t . a . AU - Versleijen-Jonkers伊冯·m·h . PY - 2022 DA - 2022/05/12 TI -针对FAK-Src复杂多小圆细胞肿瘤,尤因肉瘤、横纹肌肉瘤和SP - 3089424六世- 2022 AB -多小圆细胞肿瘤(DSRCTs),尤因肉瘤(ES)、肺泡和胚胎性横纹肌肉瘤(武器和erm)恶性肉瘤通常发生在年轻的时候,有不良预后转移设置。新的治疗方案是必要的。Src家族激酶抑制剂达沙替尼单药治疗已经在第二阶段的一项研究调查了先进的肉瘤患者包括ES和RMS但是失败作为一个代理在这些亚型。因为先前的研究证明高FAK和Src活动在RMS和ES组织和细胞系,达沙替尼治疗被证明移植激活FAK,我们假设FAK-Src联合治疗可能是一个有趣的治疗方案对这些肿瘤的类型。我们考察了FAK-Src复杂目标的影响通过处理(p) FAK和在肿瘤(p) Src表达式部分DSRCT ( n= 13),ES ( n= 68),武器( n= 21),汇率机制( n= 39),通过确定单一和联合治疗的抗肿瘤作用与FAK抑制剂defactinib multikinase (Abl / SFK)抑制剂达沙替尼 在体外在每个子类型的细胞系。 在活的有机体内效果评估DSRCT和erm模型。实腹式预应力型钢混凝土表达式(h值> 50)并发pFAK和被观察到在DSRCT (67%)、ES(6%)、武器(35%),和erm(19%)样品。Defactinib治疗减少pFAK亚型表达和细胞生存能力降低。达沙替尼治疗实腹式预应力型钢混凝土在每个亚型表达和细胞生存能力下降。联合治疗导致一个完整的实腹式预应力型钢混凝土在每个细胞株和减少pFAK和显示增强细胞活力降低,药物的协同作用,DNA损伤诱导、细胞凋亡诱导DSRCT高的趋势,汇率机制和武器,但不是在ES细胞。这些承诺 在体外结果不幸不转化为有前途的 在活的有机体内结果我们没有观察到显著影响肿瘤体积 在活的有机体内,结合不达沙替尼单药治疗相比表现出优越的效果。SN - 1357 - 714 - 2022/3089424 / 10.1155 x你——https://doi.org/10.1155/2022/3089424——摩根富林明,肉瘤PB - Hindawi KW - ER