抽象性
Ruellia管线治疗植物通常用印尼传统医学预防或治愈各种疾病,即糖尿病当前研究是为了调查水生乙醇根提取物的影响Ruellia管线streptotocin诱发二维星大鼠肾上在这次研究中,雄性Wistar大鼠划分为5组:健康大鼠(第1组)、二叉鼠(第2组)和经处理大鼠21天分量250(第3组)、375(第4组)和500(第5组)mg/kg体重提取连续五日服五剂Strepstozocin 20 mg/kg体重实验引生糖尿病TNF alpha表达式值显著提高,在strepstotocin诱发糖尿病大鼠中检测到dialthyde值显著提高此外,在糖尿病大鼠群中发生肾组织重度组织变换处理后TNF alpha表达式值和肾上MDA值大幅下降 3组4组5组最佳剂量为250 mg/kg体重(3组),TNF Alpha表达式和MDA水平分别下降42.24%和52.70%肾组织学剖面图显示,接受治疗组大有改善。最突出回收数在第3组中也显示治疗诱导修复内膜和内膜管损伤最后,这些结果强调水生乙醇根提取物的潜在健康价值R.管状L.鼠骨质素诱发糖尿病
开工导 言
糖尿病代谢性失序群因寄生分治缺陷而发生,如胰岛素分治、胰岛素受体敏感度下降或两者兼有疾病被视为世界严重的健康问题,因为预测使用DM的人数将逐年增加一号..一般来说,DM有两种类型,即DM类型1或称Insulive依赖DM和DM类型2或称非Insulin依赖DM/NIDM[2..
诊断性肾病(DN)是急性DM复杂症肾病理损伤表现为内聚基膜增厚、中聚细胞扩充、大字渗透、podocytes破坏和管状膜分解3,4..近些年来,氧化性应激作用被认为是促发DN的主要原因致病自新可归结为减少抗氧化物作用和增加原生物生产5..糖尿病状态下,高血压疑似产生炎症、氧化应激、potocisis和肾纤维化高血压加速生成高级甘化端数及其受体RAGE6..况且,在DN中,蛋白漏入尿液是球状损伤的结果,该损耗与高水平子宫素和血液尿素相关7..DN开发最终将导致肾衰竭8..
Marondialthyde(MDA)由三种碳组成,由多饱和脂肪酸渗透产生,即arachidocy成品膜脂过氧化自多位无氧基疾病中MDA水平上升以来,MDA一直与免费激进损害相关九九,10..越高氧化应激作用造成的损害,MDA水平越高
动物模型中的糖尿病生成方式可以是诱导Streptozocin11..streptotocin捐赠一氧化二氮(NO),静脉贝细胞损耗自STZ穿透Langerhans贝细胞GLUT-2甘蔗传输器开始12..微信氧化酶活动增加 催化超氧化阴离子产生过氧化氢、超氧化阴离子和超氧化基它可以激活ADP分级化结果抑制NAD+并减少ATP量并最终抑制胰岛素分解和合成13..
糖尿病治疗通常是用胰岛素注入和吸食抗糖尿病口服药一号..但这些方法需要高昂成本并有引起不安全副作用的风险。高成本DM处理启动临床师和研究者从可负担得起的自然成份中寻找替代药,这些成份与使用化学药处理相比最小副作用
Ruellia管线.即印尼热带国家广泛分布的药用植物草药中,该植物被广泛使用为抗二乙基抗二乙基抗亚热抗和抗高压14,15..前情提要N级Hexane根提取R.管状L.显示抗糖尿病活动穿透维沃研究16,17..作用包括滴血凝聚度下降,MDA水平下降,肾组织剖面显示改善16,17..物理化学检验研究显示N级赫克山R.管状L.根提取三联复合物17..况且,我们已经执行维沃学习R.管状L.水生乙醇根提取物发现提取物降低血糖水平和血清MDA水平18号和MDA级19号并影响血清酶活动20码..物理化学筛选测试R.管罗沙L根取乙醇和水中多含青蒿素和亚素化合物21号,22号..水乙根提取R.管状L.糖尿病Wistar大鼠肾上的生物学和药理学活动以前未曾报告过在这次工作中,我们报告水生乙醇根提取物的影响R.管状L直方剖面图、MDA富集度和TNF alpha表示肾
二叉材料方法
2.1.动物实验设计
准备水乙醇提取物以前报告为[23号..动物模型准备和所有处理方法与前期研究相同19号..简言之,从Brawija这项研究为Brawijaya大学伦理学委员会所接受873-KEP-UB)到达后,动物在单个笼房内达一周受控温度(22+3摄氏度)和光循环12h光和12h黑所有实验动物都免费自来水和标准进料适应后大鼠划分为五组N级=5组:控制组1糖尿病2组糖尿病人每天处理250毫克/公斤体重提取物(第3组)糖尿病处理日体重提取量375 mg/kg并用500 mg/kg体重提取法处理每天(5类)。提取量基于我们前次研究应用量17..迭代缓冲100mL连续5天注入20mg/kg体重STZ根据先前发布的研究报告评为多低剂量11..糖尿病通过测量从动物尾部提取的血样中的葡萄糖水平并加格力计检验3组、4组和5组大鼠接受21天治疗,自STZ注入一周后开始所有处理方法均通过口服加压实施,三周后停止处理
2.2.历史学检验和IMMUNETHE化学
鼠化义化,从每只鼠中取出肾脏,称重并用冰冷正常盐水冲刷取肾样本固定在10%中缓冲甲状腺4H并嵌入石蜡石蜡块切成4华府m剖面染上Hematoxylin和eosin作组织病理检验其余部分置入PBSpH7.415分2O级210分钟后段用PBSpH7.4冲刷并三次室温4摄氏24度用原生抗体诱导这些抗体,并用PBSpH7.4再次冲刷,用二级抗体孵化室温为1H,并用PBSpH7.4再次冲刷此外,用ImmunoRatio软件处理的用400x放大处理的显微镜下检测到染有免疫史化学染色的肾脏
2.3MDA级测量
MDA水平测定使用光谱测量UV-Vis技术并配有TBA试剂各种群鼠(1至5)小片割片并粉碎肾生理0.9%纳氏增入肾同质并离心机20分钟,速度8000rpm超级目录收集并用蒸水和TCA稀释后再与螺旋同化HCl1N添加到混合物中,并混合1%二硫酸钠溶解法,然后同电旋同化之后混合以500rpm速度离心15分钟超导体在100摄氏度水浴中孵化30分并室温冷却添加TBA试剂后样本色变用UV-Vis分光计测量吸收值与样本中MDA浓度成比例
2.4.统计分析
统计分析使用社会科学统计包23.0版窗口数据表示为平均++SEM单向变差分析(ANOVA)和Tukey后期测试被用于数据分析结果写成平均++SEM差点 被认为具有统计意义肾病理特征定性分析
3级结果
水乙醇根提取法效果R.管状L从MDA层次变化中可见MDA级测量结果显示于表一号.组二MDA升至281%后处理R.管状L提取值,处理组MDA水平(3组、4组和5组)显著下降 .最低剂量使用量(250毫克/千克体重)导致最大下降52.70%对比之下,500毫克/千克体重最高剂量MDA下降30.15%,这是处理中最小下降数
TNF alpha表达式分析由免疫物理染色图中显示褐色显示一号TNFalpha、TNFalpha反鼠二级抗体、IgG反鼠标、SAhoradishperoxidase和DAB染色体等关联中产生棕色TNF alpha在肾脏中下降表达式显示为块状色下降一号(b).处理后TNF alpha表达式增加一号和一号d)级TNF Alpha表达式量化使用ImmunoRatio软件应用使用单向ANOVA测试并有一定程度的置信性对每个处理组进行了SPSS软件分析 =5%2)
从表2可见第一组最小TNFalpha表达式值(18.78)。TNF Alpha表达式二组突增(185%),TNF alpha表达式增量响应处理后TNF alpha表达式大幅下降剂量为250 mg/kg体重的处理导致TNF alpha表达式下降最大(42.24%)。之后是375和500 mg/kg体重的剂量,TNF Alpha表达式分别下降35.51%和20.12%测试结果与MDA剂量趋势一致高治疗剂量表示TNF alpha表达式下降幅度较低
健康大鼠群中肾积分理学2(a)显示正常肾组织图象,内嵌形状和鲍曼胶囊清晰无损此外,健康大鼠的肾管结构显示结构仍然完好无损,图层中标注大卢门和立方形膜正常球状特征为完整结构完整包曼胶囊图案上皮细胞图层正常 并配有图层立方体层 并配有清晰可见细胞核
(a)
(b)
(c)
d)
e)
糖尿病组内肾粒子和管状特征发生巨变(图示图)2(b))显微分积分显示压缩胶囊鲍曼结构、广度坏死和肥大丰度增积器官或组织因细胞组件扩充而增加剖面小管阻塞显示在剖面小管
大鼠3类、4类和5类骨髓学剖面有修复和改进,如图所示2(c),2(d)并2(e).处理组250 mg/kg体重2(c)鲍曼胶囊和球状尺寸缩小,小管膜也显示改善第四组第五组显示肾组织剖面图修复微积分大小没有回归常态 鲍曼胶囊没有缩放
4级讨论
诊断动物模型由Strepstozocin生成,通常用作动物疾病模型研究糖尿病13..高血压复发增加自由基生产,多为一氧化二氮基累积过度自由触发氧化应激分解干扰静脉贝细胞,导致这些细胞的DNA分片阻抗胰岛素合成分解,并因此降低胰岛素水平和增加血糖水平11..
在当前研究中,水生乙根提取物250、375和500mg/kg体重处理R.管状L导致肾脏MDA水平大幅下降处理组中MDA水平下降可能因该类中反氧化物化合物而发生R.管状L.前次研究显示 水乙醇提取R.管状Lsimarin和sirsililol-4-glucoside22号..裂变物被发现高抗氧化性24码-26..菜类抗氧化剂机制直接通过捐赠氢离子实现并消除自由立体效果27号,28码..分片间接机制通过数机制增加内生反氧基因表达方式,其中之一是激活核因子红甲2相关因子2(Nrf2),该因子在合成内生抗氧化酶中发挥作用29..体内抗氧化剂水平提高可间接减少氧化性压力脂过氧化反应下降并导致MDA水平下降30码..
事实还显示,在糖尿病状态下,氧化物/抗氧化物不平衡表示慢发炎状态在当前研究中,糖尿病大鼠经历高水平TNF alpha表达式研究结果与前一研究一致,前一研究报告糖尿病大鼠的TNF水平显著提高[31号..TNF alpha表达式下降在所有三大类处理中都发生原因是使用理疗R.管状L根提取减少ROS活动抽取减少肾炎能力可能或是由于高血压和氧化应力下降直接或间接效果裂变复合物R.管状L根提取法通过抑制发炎细胞表达法和抑制ROS生产而起反炎代理法作用裂变可阻塞数种阻塞性细胞素,包括TNF-NF- ,IL-1 ,和IL-632码..裂变还抑制NF-K激活 因高比率ROS下降NF-K 活动导致TNF alpha表达式下降三十三..NF-K下降 刺激细胞死细胞再生TNF Alpha表达式下降
脑膜病是慢性肾病的主因数项因素促成糖尿病nephrodect的发展和进化,包括高血压、肥胖症、高血压、吸烟、遗传和高龄[34号..近些年来,炎症和氧化性应激作用一直得到强调。氧化性应激可增加炎性细胞素生成量,而炎性细胞素增加可刺激氧化性应激MDA和TNFalpha与氧化压力和炎症完全相关34号,35码..还有其他点火标志(protokines、adhement分子和chemakines)和氧化应力标志(Nitrothyrosine、isoprostanes和Sglut34号..
糖尿病大鼠所观察到的肾功能退化还显示肾部有组织变化,表现为球状萎缩和鲍曼胶囊表面积下降流水乙醇根提取R.管罗沙L内聚大小变异减少 内聚直径增加此外,广度剖面和二重鼠块积表示用抽取法处理后肾富营养化改善在这次研究中,抽取能力在某种程度上提高肾功能损害可归结为减轻氧化压力、炎症、分解硬化和肾纤维化并增强肾细胞扩散结果一致显示MDA和TNFalpha表达式下降
有意思的是,MDA级结果、TNFalpha表达式结果和经处理后肾学剖面尽管如此,本研究使用的最低剂量(250 mg/kg体重)产生最优效果这些情况可以解释,当裂变素水平高时,裂变素可从抗氧化剂改变功能成先氧化剂,造成氢原子损耗并增加人体自由基数,导致细胞损耗增加抗氧化剂反氧化作用的交互性[36号..一个很好的例子就是水益反氧化物,acorbicaacobic酸特权产生抗氧化物和分解物效果,视剂量而定37号..此外,研究还显示自然反氧化物可起分叉作用,产生自由基并造成脱氧核糖核酸损耗和变异原生性活动通常会由泛型金属驱动,如生物系统常有的Fe和Cu38号..
自由立体毒性会增加蛋白质和脱氧核糖核酸伤害、组织损伤、炎症并最终导致potosis10..保持细胞内反应式氧素含量低生理集中对细胞生存至关重要分布式新陈代谢和超量ROS生成导致一系列失序,如糖尿病元数、神经退化性疾病、异步硬化症和风波关节炎35码..计及以上所述水乙根提取物中高水平抗氧化剂和排泄物R.管状L.参与倒转细胞氧化应力的毒效精确分子细胞机制解析ROS的细胞毒性仍不清楚需要深入分子和细胞方法深入事件背后机制
5级结论
最后R.管状L水生乙醇根提取物通过肾脏MDA和TNFa此外,修复肾组织剖面图时也观察到这些效果。分子和细胞方法需要深入支持这些积极效果机制,特殊复合物促进效果仍有待建立
数据可用性
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利益冲突
作者声明他们没有利益冲突
感知感知
这项工作由印度尼西亚Brawijaya大学Hibah Penlitian Unggulan资助(赠款号4372/UN10.C10/PN/2020)。